اکسیژن و نقش آن در بدن

قبل از پرداختن به مسمومیت با اکسیژن، ضروری است که نقش حیاتی اکسیژن در بدن انسان را مرور کنیم. اکسیژن، جزء کلیدی در زنجیره انتقال الکترون در میتوکندری‌ها است، جایی که با استفاده از آن، ATP (واحد انرژی سلولی) تولید می‌شود. همچنین، اکسیژن در واکنش‌های آنزیمی مختلف، تثبیت برخی ملکول‌ها و حتی در پاسخ‌های ایمنی نقش دارد. سیستم تنفسی، اکسیژن را از محیط جذب کرده و به جریان خون منتقل می‌کند، جایی که این گاز توسط هموگلوبین حمل شده و به بافت‌های مختلف بدن می‌رسد. در شرایط عادی، غلظت اکسیژن در هوای تنفسی حدود 21% است و بدن انسان قادر به تحمل این غلظت و حتی غلظت‌های کمی بالاتر برای دوره‌های زمانی طولانی است.

مکانیسم‌های مسمومیت با اکسیژن

مسمومیت با اکسیژن در واقع نتیجه یک واکنش دفاعی ناکارآمد بدن در برابر افزایش بیش از حد گونه‌های فعال اکسیژن (Reactive Oxygen Species - ROS) است. ROS، مولکول‌های حاوی اکسیژن با الکترون‌های جفت نشده هستند که به شدت واکنش‌پذیرند و می‌توانند به اجزای سلولی حیاتی مانند DNA، پروتئین‌ها و لیپیدها آسیب برسانند.

به طور معمول، بدن دارای سیستم‌های دفاعی آنتی‌اکسیدانی قوی است که شامل آنزیم‌هایی مانند سوپراکسید دیسموتاز (SOD)، کاتالاز (Catalase) و گلوتاتیون پراکسیداز (Glutathione Peroxidase) می‌شود. این آنزیم‌ها، ROS تولید شده در طی فرایندهای متابولیکی طبیعی را خنثی کرده و از آسیب سلولی جلوگیری می‌کنند.

اما هنگامی که غلظت اکسیژن در خون به طور قابل توجهی افزایش می‌یابد (که در تنفس اکسیژن با غلظت بالا رخ می‌دهد)، تولید ROS نیز به نسبت افزایش می‌یابد. اگر این افزایش تولید ROS از ظرفیت سیستم‌های دفاعی آنتی‌اکسیدانی بدن فراتر رود، تعادل بین تولید و خنثی‌سازی ROS بر هم می‌خورد و استرس اکسیداتیو (Oxidative Stress) رخ می‌دهد. این استرس اکسیداتیو، عامل اصلی آسیب سلولی و در نهایت بروز علائم مسمومیت با اکسیژن است.

دو مکانیسم اصلی در مسمومیت با اکسیژن دخیل هستند:

آسیب به سیستم عصبی مرکزی (Central Nervous System - CNS Oxygen Toxicity): این نوع مسمومیت، به طور معمول در فشار نسبی اکسیژن بالا (مانند غواصی عمیق با مخلوط‌های اکسیژن-هوایی یا اکسیژن خالص) رخ می‌دهد. مکانیسم دقیق آن هنوز کاملاً روشن نیست، اما تئوری‌های متعددی وجود دارد، از جمله:

تجمع استیل کولین (Acetylcholine) و کاهش GABA: افزایش فشار اکسیژن ممکن است باعث اختلال در انتقال‌دهنده‌های عصبی شود. به نظر می‌رسد که اکسیژن با فشار بالا، آزادسازی استیل کولین را تحریک کرده و همزمان تولید GABA (یک انتقال‌دهنده عصبی بازدارنده) را کاهش می‌دهد. این عدم تعادل، فعالیت تحریکی نورون‌ها را افزایش داده و منجر به علائم عصبی می‌شود.

تأثیر بر آنزیم‌های اکسیداتیو: فشار بالای اکسیژن می‌تواند بر عملکرد آنزیم‌های دخیل در متابولیسم انرژی در نورون‌ها تأثیر گذاشته و منجر به اختلال در عملکرد عصبی شود.

افزایش ROS: تولید بیش از حد ROS در سیستم عصبی مرکزی، که به شدت حساس به آسیب اکسیداتیو است، می‌تواند به نورون‌ها آسیب رسانده و منجر به اختلالات عملکردی شود.

آسیب به ریه‌ها (Pulmonary Oxygen Toxicity): این نوع مسمومیت، بیشتر با تنفس اکسیژن با غلظت بالا (بیش از 60%) برای دوره‌های طولانی (بیش از 24-48 ساعت) در فشار اتمسفریک یا کمی بالاتر، مانند آنچه در اکسیژن‌تراپی درمانی رخ می‌دهد، مرتبط است. مکانیسم اصلی در این حالت، آسیب مستقیم به سلول‌های اپیتلیال ریه و اندوتلیال عروق ریوی است:

آسیب به سلول‌های اپیتلیال: ROS تولید شده در ریه‌ها، به سلول‌های نوع I و نوع II اپیتلیوم آلوئولی آسیب می‌رسانند. سلول‌های نوع I، که مسئول تبادل گاز هستند، بسیار حساس به آسیب اکسیداتیو بوده و از بین رفتن آن‌ها منجر به کاهش قابلیت تبادل اکسیژن و دی‌اکسید کربن می‌شود. سلول‌های نوع II، که سورفکتانت تولید می‌کنند، نیز آسیب دیده و تولید سورفکتانت کاهش می‌یابد. کاهش سورفکتانت منجر به افزایش کشش سطحی در آلوئول‌ها، کلاپس آلوئولی و کاهش حجم ریه (Functional Residual Capacity - FRC) می‌شود.

آسیب به سلول‌های اندوتلیال: سلول‌های پوشاننده عروق ریوی نیز در معرض آسیب ROS قرار می‌گیرند. این آسیب منجر به افزایش نفوذپذیری عروق، ترشح واسطه‌های التهابی، ادم ریوی (Pulmonary Edema) و هیالینیزاسیون (Hyalinization) غشای پایه می‌شود.

واکنش التهابی: آسیب سلولی، فرایندهای التهابی را در ریه فعال می‌کند. سلول‌های التهابی مانند نوتروفیل‌ها به ناحیه آسیب‌دیده فراخوانده شده و با ترشح واسطه‌های التهابی و ROS بیشتر، چرخه آسیب را تشدید می‌کنند.

کلاپس آلوئولی: اکسیژن خالص با غلظت بالا، نیتروژن موجود در هوای تنفسی را که به پایداری دیواره آلوئول‌ها کمک می‌کند، جایگزین می‌کند. در صورت انسداد یک آلوئول، اکسیژن موجود در آن به سرعت جذب خون می‌شود و بدون ورود نیتروژن برای حفظ فشار، آلوئول کلاپس می‌کند. این پدیده، که "کلاپس آلوئولی ناشی از جذب" (Absorption Atelectasis) نامیده می‌شود، نیز منجر به کاهش تهویه و تبادل گاز می‌شود.

عوامل موثر بر مسمومیت با اکسیژن

چندین عامل در شدت و سرعت بروز مسمومیت با اکسیژن نقش دارند:

غلظت اکسیژن: مهمترین عامل تعیین‌کننده، غلظت اکسیژن است. هرچه غلظت اکسیژن بالاتر باشد، ریسک مسمومیت بیشتر است. تنفس اکسیژن 100% بسیار سریع‌تر از اکسیژن 60% منجر به مسمومیت می‌شود.

مدت زمان تنفس: هرچه مدت زمان تنفس اکسیژن با غلظت بالا طولانی‌تر باشد، احتمال بروز مسمومیت افزایش می‌یابد. آستانه تحمل برای اکسیژن 100% حدود 24 ساعت در فشار اتمسفریک است، اما این زمان با کاهش غلظت اکسیژن به شدت افزایش می‌یابد.

فشار نسبی اکسیژن (Partial Pressure of Oxygen - PpO2): در طب غواصی، فشار نسبی اکسیژن (که حاصل ضرب غلظت اکسیژن در فشار مطلق محیط است) عامل اصلی تعیین‌کننده سمیت CNS است. محدوده ایمن برای PpO2 معمولاً بین 1.4 تا 1.6 اتمسفر (atm) در نظر گرفته می‌شود.

فعالیت متابولیکی و دمای بدن: فعالیت فیزیکی و افزایش دمای بدن، متابولیسم سلولی را افزایش داده و در نتیجه تولید ROS را نیز بیشتر می‌کند، که این امر می‌تواند آستانه تحمل به اکسیژن را کاهش دهد.

حساسیت فردی: همانند بسیاری از عوارض پزشکی، حساسیت فردی به سمیت اکسیژن نیز متفاوت است. عوامل ژنتیکی و وضعیت سلامت عمومی فرد می‌تواند در این زمینه نقش داشته باشد.

رطوبت هوا/گاز تنفسی: تنفس گازهای خشک، به خصوص در غلظت‌های بالا، می‌تواند باعث تحریک راه‌های هوایی و تشدید اثرات سمیت ریوی شود.

علائم بالینی مسمومیت با اکسیژن

علائم مسمومیت با اکسیژن بسته به اینکه کدام سیستم بدن تحت تأثیر قرار گرفته (CNS یا ریه‌ها) متفاوت است:

مسمومیت با اکسیژن CNS (Oxygen Toxicity CNS):

این علائم به طور ناگهانی بروز کرده و در غواصان با فشارهای نسبی اکسیژن بالا شایع‌تر است. در فشار اتمسفریک، این نوع مسمومیت کمتر رخ می‌دهد مگر در شرایط بسیار خاص. علائم ممکن است شامل موارد زیر باشد:

اختلالات بینایی: تونل بینایی، دیدن جرقه نور، تاری دید.

وزوز گوش (Tinnitus): صدا در گوش‌ها.

درد در سینوس‌ها یا پشت چشم: احساس فشار یا درد.

تهوع: احساس ناخوشایند در معده.

انقباضات عضلانی (Muscle Fasciculations): پرش‌های غیرارادی عضلات، به خصوص در صورت و گردن.

سرگیجه (Vertigo): احساس چرخش محیط.

اضطراب و تحریک‌پذیری: تغییرات خلقی.

تشنج (Convulsions): در موارد شدید، تشنج‌های تونیک-کلونیک رخ می‌دهد که مشابه تشنج صرع است. این تشنج در زیر آب بسیار خطرناک بوده و می‌تواند منجر به غرق‌شدگی شود.

نکته مهم: در صورتی که علائم CNS ظاهر شوند، باید بلافاصله تنفس اکسیژن با غلظت بالا متوقف شود.

مسمومیت با اکسیژن ریوی (Pulmonary Oxygen Toxicity):

این علائم به تدریج و در طول ساعت‌ها یا روزها تنفس اکسیژن با غلظت بالا ظاهر می‌شوند. این نوع مسمومیت در بیماران دریافت‌کننده اکسیژن‌تراپی طولانی‌مدت در غلظت بالا شایع‌تر است. علائم اولیه و پیشرونده شامل:

علائم اولیه (Subclinical):

سرفه خشک و تحریك‌كننده (Dry Cough): یکی از اولین علائم.

درد خفیف زیر جناق (Substernal Chest Pain): احساس ناراحتی در قفسه سینه، که با تنفس عمیق تشدید می‌شود.

احساس سوزش در مجاری تنفسی: تحریک مخاط.

علائم پیشرفته‌تر:

تنگی نفس (Dyspnea): مشکل در تنفس، به خصوص هنگام فعالیت.

کاهش ظرفیت حیاتی ریه (Vital Capacity) و حجم بازدمی اجباری در ثانیه اول (FEV1): کاهش حجم هوای قابل جابجایی در ریه‌ها.

کاهش مقاومت مجاری هوایی: که در ابتدا ممکن است مشاهده شود، اما با پیشرفت التهاب و تجمع مایع، مقاومت افزایش می‌یابد.

التهاب راه‌های هوایی: تورم و احتقان مخاط.

آلوئولیت (Alveolitis): التهاب کیسه‌های هوایی.

تجمع مایع در فضای بینابینی ریه (Interstitial Edema): که به تدریج به سمت ادم آلوئولی پیش می‌رود.

هیالینیزاسیون غشا پایه: ضخیم شدن و آسیب به غشای زیرین سلول‌های اندوتلیال و اپیتلیال.

کاهش قابلیت انتشار گاز (Diffusing Capacity): مشکل در عبور اکسیژن از آلوئول به خون.

درد شدید در قفسه سینه: که با نفس کشیدن تشدید می‌شود.

تنگی نفس شدید: ناشی از ادم ریوی و کاهش سطح تبادل گاز.

کاهش اشباع اکسیژن خون (Hypoxemia): علی‌رغم دریافت اکسیژن با غلظت بالا.

درد قفسه سینه پلوریتی: ناشی از التهاب پلور.

تب: ممکن است در پاسخ به التهاب بروز کند.

خستگی و ضعف عمومی:

در نهایت، مسمومیت شدید ریوی با اکسیژن می‌تواند منجر به سندرم دیسترس تنفسی حاد (ARDS) و نارسایی تنفسی شود.